Лечение деменции глубокой стимуляцией мозга

2612dbcf768d79c721222368b84b857e

Используя последние достижения в области нейронаук, ученые из Наньянского технологического университета (Nanyang Technological University) в Сингапуре нашли новый способ лечения деменции.

Они научились посылать электрические импульсы в определенные зоны мозга, стимулируя активность и рост новых мозговых клеток.

Этот метод, известный как глубокая стимуляция мозга, в некоторых странах мира является стандартной терапевтической процедурой при различных нарушениях со стороны нервной системы, включая тремор и дистонию.

Сотрудники NTU обнаружили, что глубокая стимуляция мозга может использоваться для усиления роста нервных клеток, что будет чрезвычайно полезно при различных типах деменции и улучшит кратко- и долговременную память у таких больных.

Исследование показало, что при стимуляции определенных зон префронтальной коры формируются новые нервные клетки, которые участвуют в задержке (сохранении) информации. Стимуляция этих зон способствует снижению тревожности, улучшает обучение и запоминание нового.

Результаты исследования открывают дополнительные возможности для лечения пациентов, которые страдают от ухудшения памяти из-за деменции, включая болезнь Альцгеймера, и даже болезнь Паркинсона.

Подробности нового открытия публикуются на страницах eLife, открытого научного журнала Медицинского института Говарда Хьюза и Общества Макса Планка.

Профессор Аджай Виас (Ajai Vyas), научный сотрудник Школы биологических наук NTU, пишет: «Полученные нами данные четко доказывают возможность усиления роста нервных клеток путем глубокой стимуляции мозга. Около 60% пациентов с деменцией не отвечают на медикаментозную терапию, поэтому наша опция имеет большой потенциал».

Доктор Лим Ли Вей (Lim Lee Wei), преподаватель медицины из Университета Сануэй (Sunway University) в Малайзии, участвовавший в работе над этим проектом, рассказывает о многочисленных преимуществах глубокой стимуляции мозга.

«Никаких  негативных эффектов при такой стимуляции префронтальной коры у человека не обнаружено, но она позволяет снимать депрессию и тревожность у больных. Потеря памяти у пожилых людей также является серьезной и распространенной проблемой, которая может выступать ключевым симптомом деменции. В Сингапуре каждый десятый человек старше 60 лет страдает деменцией, и наш научный прорыв поможет таким людям», — говорит Лим Ли Вей

(далее…)

Как домашний мониторинг сердечной недостаточности спасает жизни

99eaf685b3d78b1373081877d6004591

В последнее время компании Израиля удивляют мир новыми технологиями для мониторинга сердечно-сосудистых заболеваний на дому, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет

Некоторые их разработки помогают существенно повысить качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью и снизить количество повторных госпитализаций.

(далее…)

Ученые нашли генетическую причину острого лимфобластного лейкоза

6ed46a5dabc51587134fe65a4dd62932

Не так давно из выпусков новостей мы узнали о том, что голливудская актриса Анжелина Джоли все же решилась на операцию по удалению яичников из-за своей наследственности – мутации гена BRCA1, которая увеличивает вероятность рака яичников и молочной железы.

Хорошо, когда врачи знают о генетических причинах некоторых видов рака, но как быть с другими, о которых до сих пор мало что известно?

На днях исследователи из Онкологического центра Университета Колорадо заявили, что они обнаружили генетическую мутацию, которая отвечает за развитие острого лимфобластного лейкоза и передается от родителей детям.

Острый лимфобластный лейкоз – это злокачественное заболевание, которое поражает систему кроветворения. При остром лимфобластном лейкозе наблюдается накопление незрелых иммунных клеток – лимфобластов. Болезнь прогрессирует быстро и требует немедленного агрессивного лечения. В США каждый год диагностируют около 30 000 случаев острого лимфобластного лейкоза, причем большинство больных – дети от 2 до 5 лет.

Американские исследователи говорят, что генетической причиной острого лимфобластного лейкоза является наследуемая мутация гена ETV6. Своевременная идентификация мутации ETV6 даст возможность врачам предсказать риск развития заболевания у ребенка, поставить его на учет и внимательно наблюдать. Кроме того, мутация ETV6 может стать ключом к разработке новых методов профилактики и мониторинга заболевания.

«Эти дети появляются на свет с «неправильным» геном, который подвергает их высокому риску лейкемии. Очень важно вовремя выявлять таких детей и наблюдать их», — говорит доктор Крис Портер (Chris Porter), исследователь из Онкологического центра CU, преподаватель педиатрии в Школе медицины CU.

Доктор Портер рассказал, как они натолкнулись на эту идею. Поиски ученых начались с генетического анализа членов семей с несколькими случаями острого лимфобластного лейкоза. У этих людей были выявлены общие особенности: крупные эритроциты, низкий уровень тромбоцитов и склонность к кровотечениям.

Ученые предположили, что эти аномальные показатели крови обусловлены общей генетической детерминантой, которая отвечает за развитие острого лимфобластного лейкоза. После этого осталось провести полное секвенирование генома этих людей и найти проблему. В результате долгой и кропотливой работы была обнаружена общая для всех мутация гена ETV6.

Результаты секвенирования генома участников анализировал биофармаколог доктор Кен Джонс (Ken Jones). Он сравнивал геном людей с высоким риском и нормальный геном. Единственным ключевым отличием была мутация ETV6 – гена, который дает инструкции по синтезу факторов транскрипции, играя важную роль в развитии клеток крови.

В предыдущих исследованиях ученые связывали «соматические» мутации ETV6 (мутации, которые не присутствуют с рождения, а возникают позже) с возникновением нескольких типов рака крови. Соматические мутации гена ETV6 только при наличии других, дополнительных мутаций приводят к развитию острого лимфобластного лейкоза.

В последнем исследовании, которое было опубликовано в Nature Genetics, ученые впервые указали на роль наследуемой мутации ETV6 в развитии рака. В отличие от соматических мутаций, наличие наследуемой мутации у детей с самого рождения ставит их на один шаг ближе к лейкозу. Видимо, им остается только приобрести дополнительную соматическую мутацию, и разрушительный процесс начинается.

Портер подчеркивает, что не во всех случаях острого лимфобластного лейкоза можно выявить наследуемую мутацию гена ETV6 – могут быть и другие изменения генома. Ученый вместе со своими коллегами намерен проверить роль мутации ETV6 в развитии острого лимфобластного лейкоза в ходе новых крупных исследований.

(далее…)

Новые возможности оптогенетики

bacfcc76e5cceac2bccaf20ff88eabe9

Оптогенетика — методика, которая позволяет возбуждать отдельные нервные клетки в мозге при помощи луча света и исследовать их — стала одним из самых важных достижений в области нейронаук за последнее десятилетие.

Теперь ученые создали технологию, которая открывает перед оптогенетикой практически неограниченные возможности клинического применения.

Как известно, до последнего времени необходимость генетических манипуляций с организмом держала оптогенетику в стенах лабораторий.

Оптогенетика требовала вводить в клетки мозга ген светочувствительного протеина, который в природе встречается у водорослей.

Естественно, с людьми такую процедуру никто проводить не будет, потому оптогенетика не была широко востребована. Ученые из Университета Чикаго модифицировали метод, позволив изучать активность мозговых клеток без каких-либо генетических изменений. Возможности новой технологии уже были продемонстрированы на лабораторных животных.

Она заключается в том, что нормальные, неизмененные нервные клетки активируют инфракрасными лучами.

Само по себе такое облучение опасно для мозга, потому что оно проникает глубоко в нервную ткань и затрагивает слишком много нейронов. Поэтому исследователи использовали золотые наночастицы, соединенные с синтетической молекулой-носителем, которые просто активируют зеленым лазером.

В экспериментах ученым удавалось более 3000 раз облучать одну и ту же клетку в течение получаса, но при этом клетка сохраняла способность отвечать на стимуляцию.

«Наша технология очень проста в использовании и подходит для изучения нейрональной активности без стимулирующих электродов. Более того, используя наночастицы разной формы можно работать с лучами разного диапазона, в том числе с видимым светом. Это очень практично, когда речь идет о работе с живыми организмами. Таким образом, оптогенетика получила мощный инструмент, который расширяет ее привычные рамки», — пишет доктор Франциско Безанилла (Francisco Bezanilla), профессор биохимии и молекулярной биологии.

(далее…)

Лекарство от гипертензии помогает при рассеянном склерозе

35902ee580af9a8b507551475959cf28

Одобренный FDA препарат для лечения гипертензии гуанабенз (guanabenz) предотвращает потерю миелина и облегчает течение рассеянного склероза (РС) у лабораторных животных.

Об этом открытии вчера заявили ученые из Университета Чикаго на страницах издания Nature Communications.

Они говорят, что гуанабенз активирует природный клеточный механизм, который защищает миелинпродуцирующие клетки от негативных эффектов воспалительного процесса при РС.

«Гуанабенз, судя по всему, воздействует на собственный защитный механизм клетки, замедляя потерю миелина – основу патологического процесса при рассеянном склерозе. Ученые предпринимали множество попыток стимулировать восстановление миелина, но это совершенно уникальный подход. Вы не должны сосредотачиваться на восстановлении миелина, если потеря миелина уже не стоит на первом месте», — говорит ведущий автор исследования доктор Брайан Попко (Brian Popko), профессор неврологии в Университете Чикаго.

Рассеянный склероз характеризуется аномальной иммунной реакцией, которая приводит к воспалению в мозге и разрушению миелина – вещества, которое покрывает нервные волокна. Рассеянным склерозом на сегодняшний день страдает более 2,3 миллиона человек во всем мире, а врачи до сих пор не могут излечивать это заболевание.

Профессор Попко и его коллеги ранее продемонстрировали, что олигодендроциты – мозговые клетки, которые продуцируют миелин – имеют естественный защитный механизм, который активируется в ответ на воспаление. Клетки временно почти полностью прекращают синтез нормальных белков, чтобы избирательно увеличить синтез защитных протеинов. Когда этот механизм не работает или уже перегружен (например, при хроническом воспалении), олигодендроциты умирают и демиелинизация продолжается.

Проведенное недавно исследование показало, что гуанабенз усиливает клеточный ответ на воспалительный стресс. За этот эффект отвечают механизмы действия препарата, не связанные с его антигипертензивным действием. Чтобы проверить возможность применения гуанабенза для лечения РС, группа профессора Попко подвергла клеточную культуру олигодендроцитов действию гамма-интерферона, вызвав воспаление, потерю миелина и гибель клеток.

Применение гуанабенза предотвращало утрату миелина и помогало клеткам выживать в агрессивных условиях. При этом гуанабенз не оказывал никакого влияния на олигодендроциты, которые не были обработаны гамма-интерфероном. Это говорит о том, что лекарство будет срабатывать только при наличии воспаления.

Затем исследователи испытали препарат на мышах с рассеянным склерозом. Гуанабенз защищал от демиелинизации генетически модифицированных мышей, у которых в мозге повышен уровень гамма-интерферона. После курса лечения в их мозге было в несколько раз больше миелина, чем у их больных сородичей из группы контроля, которые не получали препарат.

Для дальнейшего изучения чикагские ученые иммунизировали здоровых мышей компонентом миелина, вызвав у них иммунную реакцию на собственный миелин, которая напоминает рассеянный склероз у человека. Если таким мышам через неделю после иммунизации давали гуанабенз, то симптомы РС развивались со значительной отсрочкой, и были менее выраженными. Более того, у 20% грызунов симптомы вообще не наблюдались.

Для следующего эксперимента ученые взяли мышей с симптомами рецидивирующе-ремиттирующего рассеянного склероза, и начали давать им гуанабенз при обострениях болезни. Такая терапия приводила к уменьшению выраженности симптомов в среднем на 50% при следующем обострении.

Исследователи подтвердили, что гуанабенз временно блокирует реактивацию протеина под названием эукариотический фактор активации трансляции 2 (eIF2α). При деактивации eIF2α инициируется клеточный ответ на стресс. Если блокировать его реактивацию, то можно обеспечить продолжительный защитный ответ клетки на воспалительный стресс и защитить ее от гибели.

Авторы работы говорят, что результаты последних экспериментов, а также хороший профиль безопасности гуанабенза позволяют надеяться, что он может стать новой терапевтической опцией при рассеянном склерозе. Фонд Myelin Repair Foundation, который финансировал проведение этой работы, совместно с Национальными институтами здоровья (NIH) будет добиваться ускорения работ над препаратом и скорейшего проведения клинических испытаний гуанабенза на пациентах с рецидивирующе-ремиттирующим РС.

«Вероятно, гуанабенз не будет использоваться для монотерапии, но мы надеемся, что он станет одним из компонентов новой эффективной комбинированной терапии. Некоторые из используемых сегодня препаратов для лечения РС имеют опасные побочные эффекты, в том числе со стороны головного мозга. Нужно срочно создать более эффективное и безопасное для пациентов лечение», — говорит Попко

(далее…)

Сенсоры со спутника помогут в диагностике меланомы

63ceb2875e9206174beab80c21fdf07a

Многие из привычных для нас бытовых технологий, такие как текстильная застежка Velcro, первоначально разрабатывались для космических программ, и только годы спустя стали доступны простым жителям Земли.

Одной из очередных космических технологий, которая принесет пользу здесь, внизу, может стать уникальный сенсор, находящийся на борту европейского спутника Proba-V.

Камера на борту этого спутника сканирует растительность на поверхности Земли, идентифицируя даже минимальные различия в состоянии растительного покрова и здоровье растений.

Для этого устройство оснащено сверхчувствительными околоинфракрасными сенсорами. Поскольку спутник способен просканировать зеленый покров планеты всего за пару суток, можно себе представить, каково разрешение и чувствительность этого устройства.

Данная технология еще много лет назад использовалась для диагностики кожных новообразований. Но сенсоры на борту Proba-V – это гораздо более мощный инструмент по сравнению со всем тем, что когда-либо держали в руках современные врачи. Бельгийская компания Xenics, которая разработала уникальные сенсоры, сегодня занимается клиническими испытаниями своего детища в надежде использовать его для диагностики меланомы.

Европейское космическое агентство сообщает, что оборудование спутника Proba-V способно делать снимок земной поверхности шириной 2250 километров. В отличие от традиционных ректангулярных датчиков, которые используют в привычных нам цифровых камерах, этот сенсор собирает информацию на одной линии за раз, что делает очень быстро. Ученые говорят, что это способствует быстрому построению высококачественного изображения.

В медицине Xenics можно адаптировать для диагностики не только меланомы, но и других кожных заболеваний. Как мы уже говорили, идея использования подобных сканеров в дерматологии не нова (ей более 20 лет), но данная технология при определенной длине волны поможет видеть глубже и диагностировать многие болезни точнее и быстрее.

Создатели технологии говорят, что непревзойденная чувствительность и скорость работы их сенсора «способны изменить правила игры в медицине», делая возможным проведение сверхточного анализа на рак кожи за короткий период времени

(далее…)

Создано лекарство для продления жизни

e3bf85bec9d621d43da182a522a46f9f

Команда ученых из Научно-исследовательского института Скриппса (The Scripps Research Institute, TSRI) и Клиники Мэйо создали новую группу лекарственных веществ, которые существенно замедляют процесс старения.

Они улучшают сердечную функцию, помогают дольше сохранять прочность костей и увеличивают продолжительность жизни.

По крайней мере, у лабораторных мышей.

(далее…)

Ученые NASA воспроизвели «кирпичики жизни» в лаборатории

192140fae047a4ee295f6a6ea26fe86c

Ученые NASA, которые изучают происхождение органической жизни на Земле, смогли в лабораторных условиях создать три компонента генетического материала – цитозин, тимин и урацил.

Эти «кирпичики жизни» были получены при облучении образца льда, содержащего пиримидин, ультрафиолетовыми лучами в условиях, которые напоминают условия открытого космоса, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет

Пиримидин – это небольшая молекула, гетероциклическое соединение, состоящее их углерода и азота.

Пиримидин является центральной структурой в урациле, тимине и цитозине. Это 3 из 5 азотистых оснований, которые составляют генетический код всех живущих на Земле организмов. Они входят в состав рибонуклеиновой (РНК) и дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).

«Мы впервые продемонстрировали, как можно создать три компонента генетического материала не биологическим путем в лаборатории, а имитируя условия открытого космоса. Мы показали, что эти при этих условиях возможно появление основных строительных блоков, которые используются всеми живыми организмами на нашей планете», — говорит Михель Нуэво (Michel Nuevo), научный сотрудник Исследовательского центра Эймса (NASA Ames Research Center) в Моффетт-Филд, Калифорния.

Образцы льда держали в глубоком холоде (-430°F) в специальной камере, где их облучали ультрафиолетом высокой энергии с помощью водородной лампы. Бомбардировка фотонами привела к разрыву химических связей в молекулах пиримидина, а фрагменты молекул образовали новые комбинации, среди которых были цитозин, тимин и урацил.

Ученые из NASA Ames старались имитировать условия межзвездного пространства за пределами нашей Солнечной системы. За долгие годы экспериментов они изучили многих представителей класса полициклических ароматических углеводородов, которые были найдены на метеоритах. Все их попытки были направлены на получение тех самых «кирпичиков жизни», что позволило бы раскрыть самую большую тайну зарождения жизни.

Пиримидин также находят на метеоритах, хотя ученые все еще не знают его происхождения. Исследователи полагают, что пиримидин образуется из тех самых полициклических углеводородов на финальной стадии гибели одного из типов звезд – красных гигантов. Возможно, он формируется в плотных скоплениях межзвездного газа.

«Гетероциклические молекулы, такие как пиримидин, содержат в своей структуре атом азота, что делает их менее стабильными. Благодаря такому строению пиримидин более подвержен разрушению под действием ультрафиолетовых лучей, чем его «родичи» без атома азота в кольце. Мы хотели проверить, как чувствует себя пиримидин в условиях открытого космоса, и может ли он в этих условиях превратиться в более сложные органические молекулы, такие как азотистые основания тимин, цитозин и урацил», — говорит Скотт Сэнфорд (Scott Sandford), исследователь космоса из NASA Ames.

Теоретически, пиримидин может достаточно долго сохраняться в облаке межзвездной пыли, защищаясь от разрушительного излучения. Пока эти вещества находятся в облаке, они замерзают в виде зерен. Такое облако достаточно плотное, чтобы не пропускать внутрь большую часть ультрафиолета. Ледяные зерна в основном состоят из воды, но в них есть примеси аммиака, метанола, метана – веществ, которые гораздо менее чувствительны к ультрафиолету в этой фазе.

Ученые решили проверить гипотезу, выдвинутую в Лаборатории астрохимии Эймса (Ames Astrochemistry Laboratory). В ходе своего эксперимента они подвергли такой замерзший кусочек с пиримидином и сопутствующими веществами действию мощных УФ-лучей в вакууме при очень низкой температуре. Как и предполагалось, молекула разрушилась и превратилась в компоненты ДНК/ДНК – основу всего живого.

«Мы пытаемся понять стадию формирования этих молекул в космосе. Наш успешный эксперимент раскрыл важное связующее звено между тем, что происходило с неорганическими веществами в космосе, и тем, как их производные продолжали развиваться в органическую жизнь, попав на Землю», говорит Кристофер Матаресе (Christopher Materese), один из участников исследования.

«Никто на самом деле не понимает, как началась жизнь на Земле. Наши эксперименты позволяют предположить, что «кирпичики жизни» уже лежали на нашей планете, когда все началось. Возможно, они просто пришли из открытого космоса», — добавляет Сэнфорд

(далее…)